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Nel presente articolo, oltre ad una precisa ricostruzione storica sul tema dell'ipertrofia, si analizzano due aspetti molto interessanti dell'accrescimento volumetrico muscolare:
1. L’incremento della sintesi proteica e delle proteine mediante esercizi contro resistenza ad alta intensità
2. La distinzione tra crescita muscolare fisiologica ed ipertrofia indotta dall'allenamento
Corso di Laurea Magistrale in Scienze e Tecniche delle Attività Motorie
Preventive e Adattate e delle Attività Sportive - LM67
Università degli Studi di Palermo
L’articolo mette a confronto diversi modelli animali e sottolinea con ottima capacità di sintesi i punti di contatto con altrettanti modelli di studio che sono stati implementati sull'uomo.
In una prima fase, gli AA riportano i dati relativi ad un aumento del 103% e del 45% dei muscoli della loggia posteriore della gamba. L'esperimento, condotto su modello animale, consisteva in una rimozione del muscolo gastrocnemio ed un successivo training con sovraccarico graduale/progressivo per una durata di 60 giorni.
In un secondo caso, gli AA mettono in evidenza il condizionamento "operante" indotto dalla stimolazione elettrica citando gli studiosi Wong & Booth (1988) che negli anni 90 misero a punto una serie di modelli di studio utili alla comprensione dei meccanismi che regolano l'ipertrofia muscolare.
Quali sono i meccanismi molecolari coinvolti nell'ipertrofia muscolare?
Il tutto avviene grazie a dei meccanocettori che ricevendo un segnale periferico, lo traducono in segnale di sintesi proteica, dunque in crescita muscolare. L’ipertrofia intesa come aumento del volume muscolare è indotta da due risposte cellulari: l’aumento della sintesi proteica ed il conseguente incremento del processo di trascrizione.
Vandenburgh e Kaufman (6), osservarono che con l’aumento del contenuto di amminoacidi intra-cellulari, ottenuto con l'integrazione alimentare e con il conseguente aumento della sintesi proteica, si determinava un aumento del volume muscolare maggiore.
Ad oggi, i meccanismi molecolari che regolano i processi di crescita sono ancora messi in discussione, ma risulta evidente come siano stati fatti grossi passi in avanti. È oramai certo che le risposte cellulari necessarie per l'ipertrofia sono l’aumento della sintesi proteica e l'alterazione del controllo traslazionale.
| A tal proposito, Wong & Booth attraverso stimolazioni elettriche dimostrarono che, dopo un allenamento contro resistenza ad alto impegno muscolare (dopo 48 ore dalla cessazione dello stimolo), si verificava un aumento della sintesi proteica e, di conseguenza si determinava un aumento del tasso di traduzione delle proteine |
La proteina principale che regola e coordina gli input che provengono dagli stimoli meccanici è l’mTORC1; essa è una proteina regolatrice che lavora in sinergia con l’IGF-1 muscolare nella regolazione della crescita ipertrofica; pertanto l’attività del mTORC1 viene inibita se diminuisce il contenuto di amminoacidi.
L' mTORC1 attiva l’enzima ribosomiale S6K1, responsabile della regolazione di un circuito di feedback positivo/negativo sull’ipertrofia.
Il feedback positivo consiste nell’attivazione della sintesi proteica e controllo di trascrizione mentre il feedback negativo inibisce la regolazione da parte dell’insulina e di conseguenza viene inibito lo smaltimento di glucosio.
In conclusione, possiamo affermare che il muscolo scheletrico ha grande capacità di adattamento agli impulsi che provengono dall’ambiente esterno.
Se lo stimolo presenta frequenza, intensità e durata tali da determinare un adattamento fisiologico, il muscolo reagirà aumentando il proprio volume, con conseguente ipertrofia muscolare.
Lo stimolo/stress meccanico sembra giocare un ruolo fondamentale.
Lo stimolo/stress meccanico sembra giocare un ruolo fondamentale.
Note Bibliografice
(Tratto da: https://www.researchgate.net/publication/235702201_Using_molecular_biology_to_understand_muscle_growth)
2. Phillips, S.M., Tipton, K.D., Aarsland, A., Wolf, S.E. and Wolfe, R.R. 1997, Am J Physiol.
3. Goldberg, A.L. 1972, Muscle Biol.
4. Sola, O.M., Christensen, D.L. and Martin, A.W. 1973, Exp Neurol.
5. Carson, J.A. 1997, Exerc Sport Sci Rev.
6. Vandenburgh, H.H. and Kaufman, S. 1982, J Biol Chem.
7. Wong, T.S. and Booth, F.W. 1990, J Appl Physiol.
8. Baar, K. and Esser, K. 1999, Am J Physiol
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